Notas sobre el litio
Cuando se trata de litio, puede (afortunadamente) olvidarse de las enzimas P450 porque no entran en contacto con esta sal. El litio ingresa a la sangre, completa su misteriosa tarea de estabilización emocional y luego es completamente excretado por los riñones a través de la orina. Entonces, para el litio, todo esto tiene que ver con los riñones.
Solo hay una forma común de reducir el contenido de litio, y es a través de la ingesta de cafeína. La cafeína aumenta la tasa de filtración glomerular, lo que hace que orinemos más, lo que provoca una pérdida indiscriminada de solutos, incluido el litio.
Más importante aún, hay varias formas de engañar a los riñones para que retengan demasiado litio. Estas tres interacciones medicamentosas deben dedicarse a la memoria:
1. Medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Esto incluye todos los medicamentos de todas las categorías de AINE, excepto la aspirina y Clinoril (sulindac). Si su paciente de litio está tomando grandes dosis continuas de ibuprofeno (Motrin, Advil), indometacina (Indocin), naproxeno (Naprosyn, Alleve) o incluso nuevos inhibidores de la Cox-2 (como Vioxx o Celebrex), es mejor que controle el nivel de litio. contenido de forma más activa, que puede duplicarse. El mecanismo no se comprende por completo, pero puede estar relacionado con la inhibición de las prostaglandinas que interfieren con la excreción de litio.
2. Hidroclorotiazida. Este diurético común trata la presión arterial alta al aumentar la excreción de sodio (sodio) en los túbulos distales de los riñones, lo que provoca un aumento de la micción y una disminución del agua corporal total, lo que reduce la presión arterial. Al riñón no le gusta en particular que su mecanismo de homeostasis ajustado se vea tan gravemente alterado, y trata activamente de compensar la pérdida de Na reteniendo el Na en otra parte. Pero el Na es muy similar al litio (Li). Cuando recupera la mayor cantidad de Na posible, los riñones capturan indiscriminadamente una gran cantidad de Li, lo que hace que los niveles de Li aumenten hasta en un 40%.
3.inhibidor de la ACE (Por ejemplo, lisinopril, enalapril y captopril). Estos medicamentos antihipertensivos actúan inhibiendo la ECA (enzima convertidora de angiotensina), que generalmente convierte la angiotensina I en angiotensina II.
Si le gusta la vasoconstricción, la angiotensina II (A-II) es una buena molécula, pero si su presión arterial es alta, prefiere la inhibición de la ECA, que puede evitar que se produzca un exceso de A-II. Entonces, ¿qué tiene que ver todo esto con el litio? A-II también promueve la liberación de aldosterona, lo que hace que los riñones retengan Na. Si reduce A-II, reducirá la aldosterona y limitará la capacidad del riñón para retener Na. Y, al igual que en la hidroclorotiazida (arriba), el riñón compensa conservando el Na de otras formas, confunde el Li con el Na y se obtienen niveles elevados de Li.
Por cierto, tanto la deshidratación como las dietas bajas en sodio pueden aumentar los niveles de litio a través de mecanismos similares a los comentados anteriormente: en ambos casos, los riñones intentan mantener el sodio. Por lo tanto, aconseje a sus pacientes que aman la exposición al sol y sigan los hábitos alimenticios en consecuencia.
En pocas palabras: para los pacientes que reciben terapia con litio, recuerde las tres principales toxicidades del litio: AINE, inhibidores de la ECA e hidroclorotiazida. El mnemónico TCR es: “Para litio, no Maestría dentro HEuropa. “Cuando alguno de estos esté presente, controle cuidadosamente el nivel de Li.
VEREDICTO TCR: Mnemónico de litio: no hay carta de triunfo en el hoyo
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