La verdad sobre los ISRS, la serotonina y la ansiedad
Abunda la confusión sobre cómo actúan los antidepresivos en los trastornos de ansiedad.
Los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) y los ISRS (inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina) son fármacos antidepresivos que, además de la depresión, también se utilizan para tratar la ansiedad.
Un artículo reciente de Forbes (DiSalvo, 2015) destacó la confusión acerca de cómo los ISRS y los IRSN desempeñan un papel en los trastornos de ansiedad. Este artículo se centra en un estudio que encontró un aumento de la serotonina en la amígdala en pacientes con trastornos de ansiedad (Frick et al., 2015).
Por lo tanto, este estudio hace que las personas se pregunten cómo los ISRS y los IRSN pueden ayudar a aliviar la ansiedad, porque estos medicamentos parecen aumentar la serotonina en el cerebro. Pero si se encuentra un aumento de serotonina en la amígdala de un sujeto ansioso, ¿cómo actúan estos antidepresivos?
Para aclarar la confusión, esta no es una simple cuestión de desequilibrios químicos y antidepresivos que corrigen este desequilibrio.
Centrarse únicamente en los neurotransmisores y receptores (espacios y conexiones entre neuronas) en las sinapsis, como fue el caso en las décadas de 1990 y 2000.
La psicofarmacología ha avanzado hasta el punto en que la neurobiología de la ansiedad puede entenderse a través de lo que sucede aguas abajo de las sinapsis, los neurotransmisores y los receptores.
Ahora se trata del sistema de segundo mensajero postsináptico activado por la unión de neurotransmisores a receptores postsinápticos.
Se trata de cómo la ansiedad está mediada a través de un circuito de miedo compuesto por haces neuronales que conectan la amígdala y diferentes partes del cerebro.
Se trata de cómo la activación de la amígdala desencadena el sistema nervioso simpático y el eje HPA (eje hipotálamo-pituitario-adrenal) para mostrar la respuesta de lucha o huida, y cómo las hormonas del estrés liberadas por las glándulas suprarrenales interactúan con el cerebro, y el circuito del miedo regula aún más la reacción de ansiedad.
Ya no basta con centrarse en las sinapsis, los neurotransmisores y los receptores para explicar cómo estos fármacos tratan los trastornos de ansiedad. Ahora se trata del sistema de segundos mensajeros postsinápticos, los circuitos cerebrales y las respuestas sistémicas. Así es como hacemos las cosas en la década de 2010 y más allá.
Neurobiología de la ansiedad
Por lo tanto, debemos discutir la neurobiología de la ansiedad para comprender realmente cómo funcionan los ISRS y los ISRS. En el cerebro, las neuronas serotoninérgicas se proyectan desde el núcleo del rafe en el tallo cerebral hasta la amígdala en ambos lóbulos temporales.
Por tanto, estas neuronas serotoninérgicas se proyectan a la amígdala y tienen un efecto inhibidor sobre la amígdala. Cuando el receptor postsináptico de serotonina (5HT) se une a 5HT, produce inhibición y cuando Gi se activa y la actividad de la adenilato ciclasa disminuye (Ressler y Nemeroff, 2000).
Por lo tanto, después de que la serotonina se une al receptor postsináptico, este segundo sistema mensajero es inhibidor aguas abajo.
Cuando te enfrentas a un objeto / situación estresante, peligroso o aterrador, tu amígdala se activará y hará que tu circuito de miedo se vuelva hiperactivo. Cuando su circuito de miedo basado en la amígdala se vuelve hiperactivo, desencadena una respuesta de lucha o huida, que se manifiesta como síntomas físicos de ansiedad.
Si desea reducir la ansiedad causada por factores estresantes, puede tomar ISRS o IRSN, que actúan sobre las neuronas serotoninérgicas que sobresalen del núcleo del rafe a la amígdala.
Los ISRS / IRSN pueden bloquear la recaptación de serotonina en la sinapsis, aumentar efectivamente la concentración de serotonina y luego unirse al receptor de serotonina postsináptico, inhibir aguas abajo y, en última instancia, reducir la actividad excesiva de la amígdala.
Por lo tanto, los fármacos serotoninérgicos como los ISRS y los IRSN reducen la ansiedad al aumentar la entrada de serotonina a la amígdala.
En resumen, no es tan simple cómo los niveles altos o bajos de serotonina causan ansiedad o cómo los ISRS / IRSN corrigen este desequilibrio químico. Como se mencionó anteriormente, se trata de las complejas interacciones entre diferentes sistemas cerebrales y corporales. No se deje llevar por la psicología popular y las interpretaciones de aficionados de fenómenos cerebrales complejos para explicar los ISRS, la serotonina y la ansiedad.
Referirse a:
Las suposiciones populares sobre los medicamentos ISRS pueden estar completamente equivocadas. Di Salvo, David. Centro psicológico. Recuperado el 21 de septiembre de 2015 de http://www.forbes.com/sites/daviddisalvo/2015/06/30/the-popular-assumption-about-ssris-that-c ould-be-completamente-incorrecto /
Síntesis y recaptación de serotonina en el trastorno de ansiedad social: un estudio de tomografía por emisión de positrones. Frick A, hs F, Engman J, Jonasson M, Alaie I, Bjrkstrand J, Frans, Faria V, Linnman C, Appel L, Wahlstedt K, Lubberink M, Fredrikson M, Furmark T. JAMA Psychiatry. 1 de agosto de 2015; 72 (8): 794-802. El papel de los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico en la fisiopatología de la depresión y la ansiedad. Resler KJ, Nemelov CB. Suprime la ansiedad. 2000; 12 Suplemento 1: 2-19. Revisar.
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