La actividad cerebral excesiva está relacionada con una vida útil más corta
Video: Una nueva investigación vincula la actividad neuronal excesiva (la luz parpadeante que se ve en esta imagen) con una vida útil más corta. Fuente de la imagen: Laboratorio Yankner, Escuela de Medicina de Harvard.
La actividad neuronal del cerebro, que durante mucho tiempo se ha asociado con enfermedades que van desde la demencia hasta la epilepsia, también tiene un impacto en nuestra esperanza de vida.
La investigación, dirigida por científicos del Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard, se basa en los hallazgos de cerebros humanos, ratones y gusanos, y muestra que la hiperactividad del cerebro está relacionada con una vida útil más corta, y la inhibición de la actividad excesiva puede prolongar la vida útil.
La actividad neuronal se refiere al parpadeo continuo de la corriente eléctrica y la transmisión en el cerebro. Los investigadores dicen que la actividad o la excitación excesivas se pueden manifestar de diversas formas, desde espasmos musculares hasta cambios de humor o pensamientos.
“Un aspecto interesante que encontramos es que algo tan corto como el estado de actividad de los circuitos neuronales puede tener un efecto tan profundo en la fisiología y la esperanza de vida”, dijo el Dr. Bruce Yankner, autor principal, profesor de genética y codirector del estudio. Decir. Centro Paul F. Glenn de Biología del Envejecimiento.
Los investigadores explicaron que la excitación nerviosa parece funcionar a lo largo de una serie de eventos moleculares bien conocidos que afectan la vida útil: la insulina y las vías de señalización del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF).
La clave de esta cascada de señales parece ser una proteína llamada REST.Los investigadores del laboratorio de Yankner han demostrado previamente que puede proteger al cerebro envejecido de la demencia y otras tensiones.
Los investigadores dicen que los resultados del estudio pueden conducir al diseño de nuevos tratamientos para enfermedades que involucran hiperactividad neurológica, como la enfermedad de Alzheimer y el trastorno bipolar.
Dicen que estos hallazgos también plantean la posibilidad de que ciertos medicamentos (como los medicamentos para el DESCANSO) o ciertos comportamientos (como la meditación) puedan modular la actividad neuronal para prolongar la vida.
Yankner agregó que las variaciones en la actividad neuronal humana pueden tener causas tanto genéticas como ambientales, lo que abrirá futuras vías para la intervención terapéutica.
Los investigadores comenzaron su investigación analizando los patrones de expresión genética (el grado en que varios genes se activan y desactivan) en el tejido cerebral donado por cientos de personas de 60 a 100 años o más.
Esta información se recopiló a través de tres estudios independientes de personas mayores. Los investigadores señalan que las personas analizadas en el estudio actual están intactas en términos de cognición, lo que significa que no tienen demencia.
Yankner dijo que los investigadores notaron inmediatamente diferencias significativas entre los participantes del estudio más jóvenes y mayores. La esperanza de vida más larga, los mayores de 85 años, son aquellos cuya expresión de genes relacionados con la excitación nerviosa es inferior a 60 a 80 años.
Luego viene la pregunta a la que se enfrentan todos los científicos: ¿correlación o causalidad? Esta diferencia en la excitación nerviosa simplemente ocurre al mismo tiempo que el factor más importante que determina la duración de la vida, o ¿el nivel de excitación afecta directamente la duración de la vida? ¿Si es así, cómo?
Para responder a estas preguntas, los investigadores llevaron a cabo una serie de experimentos, que incluyeron pruebas de biología genética, celular y molecular en el organismo modelo Caenorhabditis elegans, análisis de ratones modificados genéticamente y experimentos adicionales en personas que vivieron durante más de un siglo. Tejido cerebral análisis.
Los investigadores dijeron que estos experimentos muestran que el cambio de la excitación nerviosa afecta la vida útil y aclaran lo que puede suceder a nivel molecular, y señalan que todos los signos apuntan a la proteína REST.
Los investigadores encontraron que es bien sabido que REST, que puede regular genes, también suprime la excitación nerviosa.
El bloqueo de REST o similares en animales conduce a una mayor actividad neuronal y una muerte más temprana, mientras que la promoción de REST hace lo contrario.
Los investigadores también encontraron que el REST en los núcleos de las células cerebrales de las personas que vivieron hasta los 100 años o más fue significativamente mayor que el de las personas de 70 u 80 años.
“Es emocionante ver cómo todas estas diferentes piezas de evidencia se unen”, dijo la coautora del estudio, la Dra. Monica Colaiácovo, profesora de genética en la Escuela de Medicina de Harvard, cuyo laboratorio colaboró con el trabajo de Caenorhabditis elegans.
Los investigadores han descubierto que, desde gusanos hasta mamíferos, REST inhibe la expresión de genes relacionados con la excitación nerviosa, como los canales iónicos, los receptores de neurotransmisores y los componentes estructurales de las sinapsis.
La excitación más baja activa una familia de proteínas llamadas factores de transcripción forkhead. Se ha demostrado que estas proteínas median la “vía de la longevidad” a través de la señalización de insulina / IGF en muchos animales. Según los investigadores, esta es la misma vía que los científicos creen que puede activarse mediante la restricción de calorías.
Los investigadores dicen que, además de su papel emergente en la prevención de la neurodegeneración, el descubrimiento del papel de REST en la longevidad también proporciona una motivación adicional para el desarrollo de fármacos que se dirigen a la proteína.
Aunque se necesita tiempo y muchas pruebas para determinar si dichos tratamientos reducirán la excitación nerviosa, promoverán un envejecimiento saludable o extenderán la vida útil, este concepto ha atraído a algunos investigadores.
“La posibilidad de que ser capaz de activar REST reduzca la actividad neuronal excitadora y ralentice el envejecimiento humano es muy emocionante”, dijo Colaiácovo.
La investigación fue publicada en la revista Nature.
Fuente: Harvard Medical School
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